Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Ny teori om varför fler kvinnor än män får autoimmuna sjukdomar

Nyhet: 2018-06-04

Nu presenteras nya fynd om möjliga mekanismer bakom könsskillnaderna när det gäller reumatism och andra autoimmuna sjukdomar. Studien, publicerad i Nature Communications, kan få betydelse för hur sjukdomarna behandlas framöver.

– Det är jätteviktigt att förstå vad som ligger bakom att de här sjukdomarna är så mycket vanligare bland kvinnor. På så sätt kan man på sikt behandla sjukdomarna på ett bättre sätt, säger Åsa Tivesten, professor i medicin vid Sahlgrenska akademin, överläkare och en av författarna till studien.

Vid autoimmuna sjukdomar skapar immunsystemet antikroppar som angriper kroppens egen vävnad. Nästan alla autoimmuna sjukdomar drabbar oftare kvinnor än män. Könsskillnaden är extra stor vid den svåra sjukdomen SLE. Nio av tio drabbade är kvinnor.

Att det finns en koppling mellan det manliga könshormonet testosteron och skydd mot autoimmuna sjukdomar är känt sedan tidigare. Män är alltså generellt mer skyddade än kvinnor, som bara har en tiondel så mycket testosteron.

Hittills okända mekanismer

Testosteron minskar antalet så kallade B-celler, som frisätter de skadliga antikropparna. Frågan i den aktuella studien var hur sambandet mellan testosteron och produktion av B-celler i mjälten faktiskt ser ut, mekanismer som hittills varit okända.

Efter ett stort antal försök på möss och studier av blodprover från 128 män kunde forskarna konstatera att den avgörande länken utgörs av proteinet BAFF, som gör B-cellerna mer livskraftiga.

– Vi har kommit fram till att testosteron trycker ner BAFF. Om man blir av med sitt testosteron får man mer BAFF, och därmed mer B-celler i mjälten genom att de överlever i högre grad. Kopplingen mellan testosteron och BAFF är helt ny, det är ingen som har rapporterat om det tidigare, konstaterar Åsa Tivesten.

Bättre läkemedelsanvändning

Resultaten i studien, med försteförfattare Anna Wilhelmson, rimmar väl med en tidigare studie om att genetiska variationer i BAFF kan kopplas till risken för exempelvis SLE. Sjukdomen behandlas i dag med så kallade BAFF-hämmare, ett läkemedel som dock inte riktigt levt upp till förväntningarna.

– Därför är den här informationen om hur kroppen reglerar nivåerna av BAFF väldigt viktig, så att man kan fortsätta att pussla och försöka förstå vilka patienter som ska ha BAFF-hämmare eller inte. Vår studie fungerar därför som underlag för fortsatt forskning om hur läkemedlet kan användas på ett bättre sätt, säger Åsa Tivesten.

Kontakt: Åsa Tivesten

Titel: Testosterone is an endogenous regulator of BAFF and splenic B cell number

Bilder: Kvinnas händer (foto: Mattonstock) samt porträttbild ovan på Åsa Tivesten (foto: Magnus Gotander/Bilduppdraget) och till höger Anna Wilhelmson (foto: Nicolas Rapin)

AV:

Sidansvarig: Pontus Sundén|Sidan uppdaterades: 2017-09-29
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?